Сосудистые заболевания мозга занимают второе место по причинам смертности. Нарушение питания мозга приводит к острым нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК или инсульт). Кратковременное нарушение питания мозга (клиника до суток, без последствий) называется транзиторной ишемической атакой (ТИА). Главной причиной ТИА служит закупорка сосуда. Риск развития ОНМК после ТИА составляет 5% в  первый месяц и 25% в течение последующих 2 лет. Роль играет степень сужения сосуда (стенозирования), наличие обходных сосудов (коллатералей) и число суженных (стенотических) участков.

Частота гемодинамически значимого (то есть нарушающего приток крови) атеросклероза сонных артерий увеличивается с возрастом и составляет 5 на 1000 в возрасте 50-60 лет и 100 на 1000 в возрасте 80 лет и старше.

Атеросклеротические бляшки локализуются, главным образом, в дистальной части внутренних сонных артерий, то есть в шейной её части. Выраженное сужение  (более 90%) приводит к уменьшению кровоснабжения мозга (ишемии), либо отрыв материала бляшки вызывает закупорку (эмболию) артерий: глазной, системы среднемозговой, реже - передней артерии мозга. Наибольшая вероятность ишемического инсульта возникает при закупорке (эмболии) сосудов дальше

Виллизиева круга, так как они не имеют коллатералей. Атеросклероз может вовлекать и систему базилярной артерии. Здесь поражение чаще идет по типу эмболической окклюзии в бассейне задней артерии мозга.
Виллизиев круг (артериальный круг мозга) – это система сосудов в основании мозга, соединяющая систему сонных артерий (передняя часть) и систему базилярной артерии (задняя часть круга). Благодаря соединительным артериям обе системы кровоснабжения мозга объединяются. В случае нарушения кровотока в одной из систем срабатывает переток из другой. Виллизиев круг замкнутый меньше чем у 20% людей. Существует много вариантов его строения, обычно по типу отсутствия (аплазии) или врождённого уменьшенного  диаметра (гипоплазии) одной из его составных частей. Такое состояние не рассматривается как заболевание, так как питание мозга не нарушается. Только когда атеросклеротическое поражение крупного сосуда достигает значительной степени, перетоки начинают играть важную роль.

Виллизиев круг. МР-ангиография. Поперечная плоскость.

Атеросклеротическое поражение сосудов выявляется несколькими методами:

•    Рентгеновская ангиография
•    Ультразвуковое дуплексное сканирование
•    КТ-ангиография
•    МР-ангиография

Каждый из методов имеет свои достоинства и недостатки. Рентгеновская ангиография метод самый точный, но он требует введения катетера в артерию и поэтому не может быть массовым. Обычно он применяется уже в предоперационном периоде. В качестве метода быстрого и простого наиболее удобно дуплексное сканирование. Исследуют сосуды шеи и в дополнение Виллизиев круг. Однако дуплексное сканирование требует большого умения от врача.

В идеале сделать и дуплексное сканирование и МР-ангиографию, либо КТ-ангиографию. Сочетание этих двух методов приближает точность диагностики к 100%. МР-ангиография предпочтительнее, чем КТ-ангиография, так как не требует введения контрастного вещества и облучения.

 

 

Острый ишемический инсульт (инфаркт мозга), это омертвление (некроз) мозговой ткани по причине сосудистой  патологии. Диагноз острого ишемического инсульта ставится у больных с неврологическими нарушениями, когда иные их причины исключаются томографическими методами. Иными словами, инсульт должен быть всегда подтверждён МРТ или КТ.
Причиной ОНМК в подавляющем большинстве случаев является атеросклероз.       Атеросклеротическое поражение магистральных артерий может приводить к локальным стенозам (атерооблитерация) или к отрыву материала распавшейся бляшки с эмболией (закупориванием) сосуда дальше по ходу кровотока.

Примерно в 20% случаев причиной инсульта служит кардиогенная эмболия. Кардиогенная эмболия возникает вследствие образования внутрисердечного тромба при ревматическом поражении клапанов и при других нарушениях внутрисердечной гемодинамики. Тромб отрывается и приводит к эмболии, обычно в бассейне средней мозговой артерии (СМА).

Инфаркты возникают вследствие сужения сосуда непосредственно в месте формирования тромба. В отличии от эмболических они протекают менее остро, часто в виде повторных приступов. Клиническая симптоматика нарастает медленно. Зона поражения в целом соответствует бассейну кровообращения. Частично кровоток компенсируется через коллатерали Виллизиева  круга, что уменьшает обширность поражения. Окклюзии обычно наблюдаются во внутренней сонной артерии (ВСА), причём степень сужения (стеноза) для нарушения кровотока должна быть свыше 95%. Инфаркт, при этом, очень обширный.

Эмболический инсульт

Эмболические инфаркты не столь обширны и нередко наблюдается частичное растворение эмбола с реканализацией. Тогда поражается зона анастомозов по типу «инфаркта водораздела». Эмболические инфаркты, как правило, захватывают кору и дают вторичные кровоизлияния.

• 80% наблюдается в бассейнах сонных артерий
• 20% в вертебро-базилярном бассейн (т.е. позвоночной артерии)

Стадии
Выделяют острую стадию – до суток от первых симптомов, некротическую – первые 2 недели, абсорбционную – 2 нед.- 1,5 мес. и стадию последствий – свыше 6 нед.
Лечение наиболее эффективно в первые 4-6 часов от первых симптомов. К сожалению, обычно пациенты попадают в больницу гораздо позже, когда уже сформировался некроз  - омертвление тканей мозга.

Диагностика
Ранняя диагностика (в первые часы) наиболее сложна. Об инсульте судят по результатам специальных МРТ исследований (диффузия, перфузия) и по косвенным признакам, видимым на обычных МРТ. К концу первых суток на МРТ инсульт виден уже отчётливо.

Нарушение речи. МРТ в первые сутки. Инсульт в левой лобной доле.

В качестве дополнительного метода при инсульте целесообразно исследовать сосуды Виллизиева круга и внутреннюю сонную артерию. С этой целью можно прибегнуть к МР-ангиографии (МРА) или дуплексному сканированию.

МРА. Обрыв кровотока по левой СМА.

В некротическую фазу (первые две недели), когда выражен отек и масс-эффект, не удается очертить истинные границы  некроза. Уже через сутки у 20-30% больных на МРТ  удается найти кровоизлияние в ишемическом инсульте, что связано с повышенной проницаемостью сосудов.

Кровоизлияние в зону инсульта.

Постепенно очаг инсульта чётко очерчивается. Отёк уходит. Примерно через 6 недель некротические массы окончательно рассасываются (резорбируются) и замещаются глиозной тканью (рубцом) или на месте очага инсульта образуется киста.

МРТ. Инсульт в первые сутки и через 2 недели.

У части пациентов после операции дискэктомии в разные сроки возникают рецидивные боли. В зарубежной литературе такое состояние обозначается термином “failed back surgery syndrome (FBSS)”, то есть синдром неудачных операций.
Частота  этого синдрома составляет 10-40%. Существенный разброс в статистике связан с разными причинами: подбором больных для операционного лечения, типом операции, реабилитационными мероприятиями и оценкой состояния после операции. Клиническое ухудшение по сравнению с дооперационным состоянием находится в пределах 1-10%.  Основные причины рецидивного болевого синдрома приведены ниже:
1.    Непосредственно связанные с операцией, встречаются относительно часто:

• Адгезивный арахноидит
• Инфекции
• Ятрогенные (то есть ошибки во время операции) – повреждение корешка
• Послеоперационное состояние – эпидуральный  фиброз (рубец), стеноз (сужение) позвоночного канала (отверстия) со сдавлением корешка

2.    Не связанные с грыжей диска и операцией, встречаются редко:

• первичные опухоли и метастазы в позвонки,
• заболевания позвоночника – остеопороз и компрессионные переломы, воспалительные заболевания суставов (ревматоидный артрит, синдром Рейтера и т.д.)
• иррадиация болей при панкреатите, расслаивающей аневризме брюшной  аорты, раке предстательной железы

Ближайшее осложнение операции - бактериальный  спондилодисцит, иначе остеомиелит позвоночника. Его частота по данным литературы достигает 12%, в среднем 1-3%.  Настораживать должно усиление болевого синдрома и воспалительная реакция крови. При МРТ видна размытость  замыкательных пластинок и отёк костного мозга. Эти симптомы неспецифичны, так как реактивный асептический дисцит, естественная реакция тканей на операцию,  выглядит так же. Позже, при отсутствии лечения, происходит формирование эпидурального абсцесса.
Отдалёнными последствиями операции являются: сужение отверстия за счёт низкого диска (остаток) и гипертрофии  дугоотростчатого сустава; эпидуральный фиброз с нарушением питания диска. Причиной болей служит отёк корешка. Он возникает при нарушении венозного оттока из-за сдавления заднего корешка.
Боковое сужение позвоночного канала (истмический спондилолистез) составляют свыше 50% причин рецидивных болей. При уменьшении высоты диска в первую очередь страдает боковой (субартикулярный) карман – место входа корешка в межпозвоночный канал.
Адгезивный арахноидит – самая плохо изученная причина рецидивного болевого синдрома. Клинические проявления люмбо-сакрального арахноидита в зарубежной литературе часто обозначают как “Regional complex pain disorder” (RCPD),  а нас чаще как каузалгию. Послеоперационный арахноидит приводит к слипанию корешков и формированию "пустого" дурального мешка. Это состояние отражает не только расположение корешков, но и нарушение их питания.
После стихания реактивного эпидурита остаётся грануляционная ткань, из которой постепенно формируется эпидуральный фиброз и мягкотканный рубец. Выраженность эпидурального фиброза зависит от свойств тканей, типа и объёма операции (гемиламинэктомия, малоинвазивная и т.п.). Само по себе развитие эпидурального фиброза не является патологическим состоянием. Однако если фиброз муфтообразно охватывает корешок, он нарушает его питание. Предположительно, что с фиброзом связано около 8% рецидивных болей. Между выраженностью фиброза и вероятность рецидивного болевого синдрома имеется явная взаимосвязь.
Рецидивные грыжи дисков после ламинэктомии составляют 15-20%  и несколько ниже после микрохирургических операций, что примерно в 2 раза чаще эпидурального фиброза. Рецидивной считается выявленная грыжа на уровне операции, на той же или противоположной стороне, после безболевого интервала не меньше 6 мес. Имеются весьма противоречивые сведения о факторах риска рецидива грыжи. Есть, например, данные, что при диабете рецидивы грыжи встречаются чаще.
Дифференциальная диагностика между фиброзом и рецидивной грыжей является ключевым моментом для выбора тактики лечения. Яркость изображения на неконтрастных МРТ у них одинаковая. Грыжа является продолжением диска, и она обычно отграничивается тёмной задней продольной связкой. Однако при секвестрации эта связь теряется и подобно фиброзу секвестр может располагаться в стороне от диска. Эти признаки имеют недостаточно высокую степень надёжности. Диск и грыжа образования бессосудистые, рубцовая ткань, напротив, содержат сосуды. Поэтому они контрастируются, что позволяет  отличать рубец от рецидивной грыжи. Однако и здесь степень надёжности не абсолютная. Проблема состоит в том, что рецидивная грыжа и эпидуральный фиброз не исключают друг друга, а часто сосуществуют. Это существенно затрудняет постановку правильного диагноза.

Анкилозирующий спондилит - это хронический прогрессирующий серонегативный артрит. Поражает крестцовоподвздошное сочленение, дугоотростчатые суставы и паравертебральные мягкие ткани. Экстраспинальные проявления: периферический артрит, увеит (ирит - поражение радужной оболочки и передней камеры глаза) и поражение лёгочной ткани.

Поражение протекает в виде воспаления мест прикрепления связок, сухожилий мышц и суставных капсул с последующей кальцификацией и оссификацией - «энтезопатия». Суставные капсулы фиброзируются, между позвонками формируются костные мосты - «синдесмофиты», связки обызвествляются.

Синовиальные суставы также могут быть вовлечены, но в отличие от ревматоидного артрита имеется вовлечение субхондрального хряща и костной ткани. Паннуса (поражения суставов, сочленяющих позвоночник с черепом), типичного для ревматоидного артрита, не бывает.

Частота заболевания составляет 0,1-0,2% от населения. Поражает молодых мужчин. Пик частоты приходится на возраст 15-35 лет.

Клинические проявления состоят из болей в спине, особенно, по ночам. Часто иррадиация в паховую обл., ноги. Скованность в позвоночнике по утрам. В хр. стадии - ригидность позвоночника, ограничение подвижности грудной клетки (вовлечение рёбернопозвоночных суставов).

Для постановки диагноза в настоящее время приняты модифицированные Нью-Йоркские (1984) критерии:

• Клинические - боли в спине больше 3 мес. с улучшением в движении, но без улучшения в покое; ограничение движений в позвоночнике; уменьшение дыхательных экскурсий по сравнению с возрастной и половой нормой
• Рентгенологические - сакроилеит

Рентгенография - единственный метод диагностики удовлетворяющий критериям: сакроилеит и изменения задних структурных элементов позвонков.

При КТ также выявляется сакроилеит, но имеется много вариантов строения сочленения, что затрудняет постановку диагноза.

При МРТ определяется псевдоартроз дугоотростчатых суставов позвоночника на ранней стадии процесса и стеноз позвоночного канала на поздней стадии процесса.

Сцинтиграфия показывает сакроилеит.

Рентгенологические признаки сакроилеита:

• ранние - стирание границ и расширение щели, склероз передних углов тел позвонков и исчезновение вогнутости передних контуров ( «квадратные» тела);
• поздние - эрозия, субхондральный склероз и костная пролиферация, кальцификация дисков, оссификация задней продольной связки, смыкание остистых отростков, переломы тел позвонков

 

 

 

 

Сакроилеит, ранняя стадия -двухсторонние эрозии и субхондральный склероз.

 

 

КТ. Сакроилеит, ранняя стадия - эрозии, субхондральный склероз

 

 

 

 

Сакроилеит, поздняя стадия - слияние костей, щель «исчезла»

 

 

 

 

Поражение позвоночника, ранняя стадия - склероз углов и реактивный склероз.

 

 

Поражение позвоночника, ранняя стадия - «квадратные» тела, сужение суставных щелей, синдесмофиты

 

 

 

Поражение позвоночника, поздняя стадия - «бамбуковый» позвоночник (анкилоз суставов, оссификация)

 

 

Поражение позвоночника, поздняя стадия- переломы и синдесмофиты

 

 

КТ. Анкилоз дугоотростчатых суставов

 

 

КТ, реконструкция. Псевдоартроз - деструкция и склероз суставов.

 

 

МРТ. Псевдоартроз - воспалительный отёк суставов с переходом на задние структуры тел позвонков