Клинические проявления дегенеративных заболеваний позвоночника во всём мире являются одной из главных причин потери трудоспособности.
Между телами позвонков находятся межпозвоночные диски, состоящие из желатинозного пульпозного ядра и фиброзного кольца. При МРТ пульпозное ядро яркое, фиброзное кольцо и прободающие волокна (Шарпея) тёмные. В задней части диск толще. Сосуды в диске исчезают в 8-10 лет и дальше его питание идёт путём диффузии из прилегающего костного мозга.
С третьей декады жизни в диске начинаются сложные биохимические процессы приводящие к потере воды. Поступление в диск кислорода и питающих веществ ухудшается, а продукты обмена, наоборот, накапливаются. Происходит постепенная потеря воды межпозвоночным диском. Пульпозное ядро накапливает коллаген, и замещается фибрознохрящевой тканью. Диск теряет эластичность, в его периферической части появляются щели. Ядро начинает внедряться в фиброзное кольцо. Одновременно дегенеративный процесс затрагивает замыкательные пластинки и фиброзное кольцо диска. Важную роль в дегенерации диска играет нарушение его питания. Причиной нарушения питания диска, скорее всего, служат склеротические изменения замыкательных пластинок. Важно отметить, что дегенерация диска и его естественное старение это по сути один процесс, но идущий разными темпами.
На МРТ дегенеративные изменения диска проявляются в виде уменьшения яркости от пульпозного ядра. Эта тенденция имеет отчётливую зависимость от возраста. Процесс начинается с задней части диска, затем распространяется на весь диск, граница пульпозного ядра и фиброзного кольца стирается. После 30 лет в пульпозном ядре появляется фиброзная ткань. Снижение высоты диска зависит не только от его дегенерации, но и нагрузки на диск. Остеохондроз часто сопровождается дегенеративными изменениями прилежащих к диску участков костного мозга тел позвонков и, иногда, корней их дуг.
Клинические проявления дегенеративных процессов носят каскадный характер: дисфункция-нестабильность-восстановление стабильности. Патологоанатомические изменения в 1 фазу в виде протрузии (выбухания) диска, разрушения хряща и артрита дугоотростчатых суставов могут приводить к болям в спине (или шее), обычно, локального типа. Вскоре наблюдается гипермобильность и напряжение мышц спины.
Дегенерация периферических волокон фиброзного кольца приводит к ослабеванию их связи с кортикальной костной тканью, образованию щелей и смещению диска кпереди. Это вызывает натяжение прободающих волокон на месте их примыкания к замыкательной пластинке и формированию остеофитов (костных шипов). Первоначально они образуются в горизонтальной плоскости, но сзади в этом направлении их сдерживает задняя продольная связка. Поэтому остеофиты обычно передне-боковые и клювовидно загнуты. Остеофиты на рентгенограммах выявляются у 60-80% людей старше 50 лет.
Увеличение нагрузки приводит к вторичной дегенерации дугоотростчатых (фасеточных) суставов. В суставном хряще появляются эрозии и щели. Такое явление носит название – «остеоартрит». Он, в свою очередь, приводит к неправильному расположению суставов. Возникает их асимметрия и сколиоз. Дальнейшее развитие остоартрита приводит к костеобразованию – "остеоартрозу". При рентгенографии и КТ видно уменьшение суставной щели, костный склероз и краевой остеофитоз. При МРТ в суставе часто видно избыточное количество жидкости. Остеоартроз имеется у всех старше 60 лет.
Остеоартроз приводит к уменьшению бокового кармана (места, где расположен корешок). Синовиальная суставная жидкость может выходить через щели в капсуле сустава и осумковываться, образуя кисту. Типичное место образования синовиальных кист - уровень диска L4-5. Иногда киста достигает больших размеров и сдавливает корешок.
Дегенеративные процессы на 2 стадии проявляются в виде дальнейшего снижения высоты дисков, формирования грыж и артроза дугоотростчатых суставов. Клинически эта стадия наиболее ярко проявляется в виде болевого и корешкового синдрома.
Дегенерация суставного аппарата приводит к ослабеванию связок и их кальцификации. Костные мосты между телами 4 смежных позвонков за счёт обызвествления передней продольной связки наблюдается у 15-20% взрослых. Более обширное обызвествление не связано с остеохондрозом, оно называется диффузным идиопатическим гиперостозом скелета (болезнь Форестье). Им страдает 12% взрослых. Вариантом болезни Форестье является системное обызвествление задней продольной связки, называемое "японской болезнью". Уменьшение высоты диска приводит к смыканию остистых отростков. В результате образуются псевдосуставы, вокруг которых развивается гранулематозное воспаление. Подобное состояние называется болезнью Бааструпа.
Ещё одной важной составляющей дегенеративного процесса является спондилолистез - соскальзывание тел позвонков. Дегенеративный (связанный с остеохондрозом) спондилолистез связан с остеоартрозом. Смещение может быть и как вперёд, так и назад. Степень дегенеративного листеза всегда небольшая. 15-20% случаев спондилолистеза приходится на врождённый. Соскальзывание происходит вперёд, часто на уровне позвонка L5 со сдавлением корешка S1 (первыйкрестцовый).
Комплекс дегенеративных изменений позвоночника может приводить к сужению позвоночного канала и бокового кармана. Часто это состояние обозначают термином "спондилёз". Этому способствует врождённая узость канала вследствие коротких корней дуг. Часто при узости позвоночного канала меняется его форма в поперечном сечении. Канал и его боковые карманы выглядят как «сердечко» или «трилистник». Помимо узости костного позвоночного канала размер его уменьшается также за счёт гипертрофии (увеличения) дугоотростчатых суставов и жёлтых связок. Клинически узость позвоночного канала проявляется в виде болей и миелопатического синдрома (слабость в пальцах или ступне).
Кроме анатомической узости позвоночного канала надо учитывать, что нестабильность приводит к ещё большему сужению и появлению характерных симптомов.
Комплекс перечисленных дегенеративных изменений приводит к уменьшению подвижности в позвоночных сегментах, боли становятся не столь острыми, однако, имеется постоянное напряжение мышц, формируется сколиоз. Клинические проявления также во многом зависят от влияния грыжи на корешок.
Грыжи дисков - общий термин, отражающий смещение диска. Грыжи по направлению бывают:
- в тело позвонка - грыжи Шморля (хрящевые узлы)
- передние и передне-боковые
- задние
- медиальные (срединные)
- парамедиальные (около середины)
- фораминальные (боковые)
- экстрафораминальные («очень» боковые)
Грыжи Шморля наблюдаются свыше, чем у 40% населения, причём в большинстве они бессимптомны. Появление грыж Шморля отражает нарушение целостности замыкательных пластинок вследствие их слабости. Особенно типичны грыжи Шморля для болезни Шейермана-Мау и дисгормональной спондилопатии (остеопороз).
Передние и передне-латеральные грыжи вызывают раздражение хорошо иннервированной передней продольной связки, что приводит болевому синдрому в пояснице.
Наиболее часто задние грыжи наблюдаются в поясничном отделе позвоночника, 90% из них локализуются на нижних поясничных уровнях (L4-5 и L5-S1). Этому способствует то, что на нижние позвоночные сегменты приходится наибольшая нагрузка. В шейном отделе частота грыж почти в 10 раз меньше, чем в поясничном. В грудном отделе частота грыж ещё меньше. Во многом это связано с меньшей подвижностью позвоночных сегментов.
Отрыв части грыжи от материнского диска приводит к образованию секвестра (оторванного кусочка). Секвестр обычно образуется при разрыве задней продольной связки. Секвестр может смещаться вверх, вниз и немного вбок.
Основными задачами МРТ являются:
- Оценить состояние позвоночного канала – выявить проявления спондилёза, грыжу диска
- Установить сдавление корешка или спинного мозга
- Определить особые состояния корешка и окружающих тканей: неврит, арахноидит, эпидурит.
Выбор тактики лечения в значительной мере зависит от наличия или отсутствия сдавления корешка, что видно при МРТ. Сдавление спинного мозга встречается при грыжах в шейном и грудном отделах позвоночника. Миелопатический синдром (нарушение проводимости спинного мозга) возникает при значительных (обычно свыше 20%) сдавлениях или сопутствующей ему размягчению спинного мозга.
